2018年11月15日，国际权威杂志《美国科学院院报》（Proc Natl Acad Sci U S A）在线发表了我院舒红兵教授研究组在炎症反应领域的最新研究成果，论文题目为《MARCH3介导IL-1RI发生K48连接的多聚泛素化修饰并依赖溶酶体途径降解从而负调控IL-1β诱导的炎症反应》（MARCH3 attenuates IL-1β–triggered inflammation by mediating K48-linked polyubiquitination and degradation of IL-1RI），博士研究生林恒是该论文的第一作者，舒红兵教授是论文的通讯作者。该研究受到国家重点研发计划和国家自然科学基金的支持。

促炎细胞因子IL-1β在炎症反应和自身免疫性疾病中发挥重要作用。舒红兵研究组通过鉴定发现，E3泛素连接酶MARCH3在IL-1β诱导的信号通路中发挥负调控效应。过量表达MARCH3能特异性抑制IL-1β诱导的NF-kB的激活以及炎症基因的转录，敲除MARCH3则有相反的效应。与野生型小鼠相比，March3基因敲除小鼠对于IL-1β注射和单增李斯特菌感染，均呈现分泌更多的炎症因子及更高的死亡率。机制上，MARCH3通过与IL-1β的受体IL-1RI发生相互作用，催化IL-1RI发生K48连接的多聚泛素化修饰，进而导致其降解。

这项研究成功地阐述了机体为避免过度免疫反应的发生而采用的精细调控机制，也为感染与自身免疫疾病的防治提供了理论基础和分子靶标。

原文链接：

MARCH3 attenuates IL-1β-triggered inflammation by mediating K48-linked polyubiquitination and degradation of IL-1RI

http://www.pnas.org/content/early/2018/11/14/1806217115.long

供稿：叶雯 林恒